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美国迈阿密大学翟蓉教授应邀来我校做学术报告

来源: “111”引智基地刘森   日期:2019-08-02 11:06:00  浏览:

    7月30日,应我校细胞调控与分子药物学科创新引智基地(简称“111”引智基地)刘森教授邀请,美国迈阿密大学翟蓉教授来我校参观、学习与交流,并于当日上午在生物工程与食品学院轻工楼A716会议室作了以“Neuroprotection against proteinopathies: insights from Drosophila models”为主题的学术报告,本次报告由刘森教授主持。

    在报告中,翟教授详细地介绍了其所在课题组对“神经退行性疾病”的相关研究工作。她提到,生命机体中的神经元细胞,作为一种终生生存的长寿命细胞,势必拥有其独特的自我保护机制,以维持细胞自身健康的生存状态。翟教授课题组以上述设想为研究方向,以生命周期短、神经系统复杂的果蝇动物为实验对象,借助基因定点突变等实验技术,利用建立动物模型、动物行为学实验等实验方法,最终证实果蝇神经元细胞中存在一种NMNAT神经保护因子功能蛋白,提高细胞内NMNAT的蛋白水平可以在一定程度上减缓神经退行性疾病的发生与发展。

    翟教授的相关科研工作,在提高人们对生命机体生存机制的认知以及拓展神经退行性相关疾病崭新的治疗方向等方面具有重要的价值。

    翟教授的科研内容与“111”引智基地“以疾病发生发展具体分子机制为基础的药物研发”等相关科研主题存在众多的交集。在本次学术报告中,众多师生到场旁听,并在报告过程中积极地与翟教授进行学习与交流,在扩展了相关知识的同时更是在药物设计、研发等科研领域得到了点醒与启发。

 

 

个人简介:

    美国迈阿密大学米勒医学院分子与细胞药理学系终身教授,博士生导师,烟台大学泰山学者海外特聘专家。主要从事神经退行性疾病和神经保护的机制、机理研究工作,在神经保护研究领域享有高度的学术声誉。首创以果蝇视觉系统为模型筛选神经保护因子。率先发现萊伯氏先天性黑矇(Leber congenital amaurosis; LCA9)的致病突变基因NMNAT,并深入研究了NMNAT对视网膜、视神经,以及中枢神经的保护功能,在NMNAT作用机制上有创新性的研究,在神经元维护和神经突触发育机理等方面同样做出了许多贡献,并获得2009年度PEW生物医学青年学者(该年度全美仅选学者17人)。一直得到美国国立卫生研究院(NIH),佛罗里达州生物医学基金会的资助。先后承担6项美国NIH基金项目,科研经费累计约400万美金。以第一或通讯作者在Nature、Nature Cell Biology、Neuron、Nature Communicaiton、PNAS等国际顶尖杂志发表具有国际重要影响的SCI文章多篇;以果蝇为动物模型揭示了神经退行性疾病的重大保护机制;其实验室建立起来的神经生物学研究平台处于国际领先水平;发现的神经保护蛋白NMNAT是目前为止发现的神经保护功能最强的大分子,其研究成果为神经退行性疾病的治疗以及药物研发提供了崭新的方向。